Canal Cubital : Soulager la Douleur par l’Ostéopathie

Comprendre le Syndrome du Canal Cubital

Le syndrome du canal cubital, aussi appelé neuropathie cubitale, est une affection neurologique fréquente, mais souvent méconnue, qui résulte de la compression du nerf ulnaire au niveau du coude. Ce nerf, l’un des trois nerfs principaux du bras, est responsable de la sensibilité et de la motricité dans une partie de la main, en particulier le petit doigt et la moitié de l’annulaire. Sa vulnérabilité anatomique à l’endroit précis où il traverse le coude — dans un espace étroit appelé le canal cubital — le rend particulièrement sujet à l’irritation ou à la compression.

Contrairement au syndrome du canal carpien, plus largement connu et médiatisé, le syndrome du canal cubital est souvent sous-diagnostiqué, ce qui peut entraîner un retard de prise en charge et une aggravation progressive des symptômes. Pourtant, il peut sérieusement altérer la qualité de vie en affectant des fonctions essentielles de la main comme la préhension fine, la force de serrage ou la coordination des doigts. Le patient décrit généralement des picotements, un engourdissement progressif, une perte de sensibilité, voire une faiblesse musculaire dans la main. Dans les formes chroniques, on observe parfois une atrophie des muscles intrinsèques de la main, en particulier ceux de l’éminence hypothénar et des interosseux.

Le nerf ulnaire suit un trajet complexe depuis la moelle épinière cervicale jusqu’à la main. À hauteur du coude, il pénètre dans le canal cubital, un tunnel osseux formé par l’épiphyse médiale de l’humérus (appelée aussi épitrochlée), l’olécrâne de l’ulna, et bordé par des tissus mous, notamment le ligament d’Osborne. C’est précisément dans cette zone que la flexion répétée ou prolongée du coude peut accentuer la tension sur le nerf et réduire l’espace disponible, créant un phénomène de cisaillement, de friction ou de compression directe.

Les personnes les plus exposées au syndrome du canal cubital sont celles dont les activités impliquent une flexion prolongée ou répétitive du coude : travail de bureau, posture en appui sur les coudes, conduite prolongée, ou gestes répétitifs dans certains métiers manuels. Les athlètes pratiquant des sports sollicitant fortement le coude (comme le baseball, le tennis, ou l’haltérophilie) peuvent aussi en être affectés. D’autres facteurs de risque incluent les anomalies anatomiques congénitales, les traumatismes antérieurs au coude, ou des maladies inflammatoires comme l’arthrite.

Le diagnostic repose avant tout sur une bonne évaluation clinique. Le médecin ou l’ostéopathe procède à un interrogatoire précis et à des tests neurologiques simples (signe de Tinel, test d’élongation du nerf ulnaire, test de Froment, etc.). L’électromyographie (EMG) peut être utilisée pour évaluer la vitesse de conduction nerveuse et détecter l’existence d’un ralentissement pathologique au niveau du coude. Dans certains cas, des examens d’imagerie comme l’échographie ou l’IRM peuvent compléter le bilan, notamment en présence de suspicion d’anomalie anatomique compressive.

La prise en charge du syndrome du canal cubital repose sur une approche progressive. En première intention, des mesures conservatrices sont mises en place : modification des habitudes posturales, port d’attelle nocturne pour éviter la flexion prolongée du coude, thérapie manuelle, et exercices d’étirement ou de neuroglissement du nerf ulnaire. Si ces mesures s’avèrent insuffisantes ou si les symptômes s’aggravent, un avis chirurgical peut être envisagé. L’intervention consiste généralement à libérer le nerf en élargissant le canal cubital ou en transposant le nerf dans une zone moins contraignante.

En ostéopathie, une attention particulière est portée à la libération des tensions mécaniques autour du coude, à l’équilibre neuro-méningé et à la restauration de la mobilité globale du membre supérieur. Cette approche globale vise à améliorer la vascularisation, à réduire l’irritation du nerf et à favoriser une récupération fonctionnelle durable.

Mieux connaître le syndrome du canal cubital permet non seulement d’en comprendre les mécanismes, mais aussi d’en prévenir l’apparition par une meilleure ergonomie et une prise en charge précoce. Ce trouble, bien que souvent discret à ses débuts, mérite une attention particulière pour éviter les complications à long terme.

Comment le Nerf Ulnaire Devient Irrité : Physiopathologie

Le syndrome du canal cubital est une forme de neuropathie de compression, dont la physiopathologie repose sur une combinaison de mécanismes mécaniques, inflammatoires et vasculaires affectant le nerf ulnaire à son passage au niveau du coude. Pour bien comprendre comment cette pathologie s’installe et progresse, il est essentiel d’examiner les dynamiques tissulaires et neurologiques en jeu.

Le nerf ulnaire est particulièrement vulnérable à la compression au niveau du coude, en raison de son passage dans un espace anatomique étroit et peu extensible : le canal cubital. Ce canal est bordé par l’olécrâne en arrière, l’épitrochlée en avant, et le ligament d’Osborne qui en constitue le toit fibreux. Lors des mouvements de flexion du coude, ce tunnel se rétrécit naturellement, ce qui peut provoquer un effet de cisaillement ou de tension excessive sur le nerf.

En position de flexion, plusieurs phénomènes se conjuguent :

• Le ligament d’Osborne s’étire et peut appuyer sur le nerf,
• Le volume disponible dans le canal cubital diminue,
• La pression intra-canal augmente de manière significative,
• Le nerf est soumis à une traction longitudinale qui modifie sa vascularisation et sa conduction.

Cette répétition ou chronicité des compressions et tensions mécaniques engendre une cascade de réactions biologiques. À court terme, une simple irritation peut causer une inflammation locale du nerf (névrite). Si cette inflammation persiste, elle altère la gaine de myéline responsable de la conduction électrique rapide des signaux nerveux, provoquant un ralentissement de la transmission nerveuse.

Lorsque la compression devient chronique, le nerf peut également subir des lésions plus profondes, avec dégénérescence axonale. Cela signifie que la partie interne du nerf — l’axone — commence à se détériorer, ce qui provoque une perte de fonction motrice (faiblesse musculaire) et sensitive (engourdissement, picotements). C’est à ce stade que le patient peut présenter une atrophie musculaire visible, notamment au niveau de la main.

La physiopathologie du syndrome du canal cubital comprend donc plusieurs niveaux d’atteinte :

1. Compression mécanique directe : par pression extrinsèque (appui sur le coude, appuis prolongés).
2. Tension excessive : causée par des mouvements répétitifs, une flexion prolongée du coude ou des gestes répétitifs dans le travail ou le sport.
3. Inflammation endoneurale : engendrant un œdème qui augmente la pression locale dans le nerf.
4. Ischémie du nerf : le manque de circulation sanguine provoque une souffrance métabolique des fibres nerveuses.
5. Altération de la conduction nerveuse : démyélinisation, ralentissement ou bloc de la conduction.
6. Atrophie secondaire : dans les cas avancés, les muscles innervés par le nerf ulnaire perdent du volume et de la force.

Il est aussi important de souligner l’impact des tissus environnants. Une dysfonction de la chaîne musculo-squelettique du membre supérieur — comme une restriction de mobilité de l’épaule, une hypertonie du triceps ou un désalignement postural — peut augmenter indirectement la tension sur le nerf ulnaire, contribuant au cercle vicieux de la compression.

Enfin, certains facteurs systémiques peuvent aggraver le tableau : diabète (favorisant les neuropathies périphériques), inflammation chronique, ou variations anatomiques préexistantes (comme un muscle anconéus épitrochléaire surnuméraire) peuvent réduire encore davantage l’espace disponible pour le nerf.

La compréhension fine de ces mécanismes est essentielle pour une approche thérapeutique efficace : elle permet de cibler à la fois la source mécanique de la compression, mais aussi les facteurs aggravants périphériques. Dans une logique ostéopathique, cela ouvre la voie à une approche globale, intégrant non seulement le coude, mais aussi la biomécanique de l’ensemble du membre supérieur et la posture générale du patient.

Origines Multiples : Ce Qui Provoque le Syndrome Cubital

Le syndrome du canal cubital résulte d’une compression ou d’une irritation du nerf ulnaire dans son passage au niveau du coude. Cette atteinte peut être d’origine mécanique, inflammatoire, posturale ou même métabolique. Dans bien des cas, plusieurs facteurs coexistent et se renforcent mutuellement. Comprendre l’origine de cette compression est essentiel pour adapter la prise en charge et prévenir la récidive.

Compression directe prolongée

L’une des causes les plus fréquentes du syndrome du canal cubital est la pression prolongée sur le coude, en particulier lorsque celui-ci repose sur une surface dure (bureau, accoudoir, rebord de fenêtre). Cette pression peut irriter progressivement le nerf ulnaire et favoriser son inflammation.

Cette compression mécanique est souvent retrouvée chez :

• les travailleurs de bureau mal installés,
• les conducteurs professionnels,
• les étudiants ou lecteurs appuyant régulièrement le coude sur la table,
• les personnes dormant avec le bras fléchi sous la tête.

Même une habitude anodine, comme tenir le téléphone avec le coude plié pendant de longues périodes, peut devenir un facteur déclenchant.

Flexion répétée ou maintenue du coude

Le nerf ulnaire est physiologiquement mis en tension lorsque le coude est fléchi. Plus l’angle de flexion est important, plus la pression dans le canal cubital augmente, réduisant ainsi l’espace disponible pour le nerf. Les mouvements répétitifs de flexion-extension, fréquents dans certains métiers manuels ou pratiques sportives (musculation, escalade, gymnastique, lancer), aggravent cette contrainte.

De plus, la flexion prolongée durant le sommeil est un facteur aggravant classique, expliquant l’apparition de symptômes nocturnes ou au réveil.

Anomalies anatomiques

Certaines personnes présentent des variations anatomiques qui prédisposent à la compression du nerf ulnaire :

• Muscle anconéus épitrochléaire : présent chez une minorité de la population, ce muscle surnuméraire peut occuper de l’espace dans le canal cubital et comprimer le nerf.
• Fibrose du ligament d’Osborne : un épaississement de ce ligament, qui forme le toit du canal cubital, peut entraîner un rétrécissement progressif du passage.
• Déformation osseuse post-traumatique : suite à une fracture de l’épitrochlée, une cal osseux peut gêner le trajet du nerf.

Ces anomalies peuvent être congénitales ou acquises après une blessure ou une inflammation chronique.

Traumatisme local

Un traumatisme aigu du coude (fracture, luxation, contusion directe) peut provoquer une compression secondaire du nerf par déplacement osseux, hématome, œdème ou cicatrisation excessive. Même des microtraumatismes répétés, comme ceux liés à une pratique sportive intensive, peuvent générer une usure tissulaire progressive dans le canal cubital.

Pathologies inflammatoires

Certaines affections inflammatoires, comme l’arthrose du coude, la polyarthrite rhumatoïde ou les bursites locales, entraînent un gonflement des structures péri-articulaires. Ce gonflement réduit le volume disponible dans le canal cubital et exerce une pression sur le nerf. Ces atteintes inflammatoires peuvent aussi modifier la biomécanique du coude, rendant certains mouvements plus contraignants pour le nerf ulnaire.

Activités professionnelles ou sportives à risque

Les métiers et loisirs impliquant des gestes répétitifs, une vibration prolongée (outils électriques, marteaux-piqueurs), ou des postures statiques avec les bras fléchis (musiciens, couturiers, chauffeurs de camion) exposent à un risque accru de neuropathie ulnaire. La combinaison flexion + pression + répétition est particulièrement délétère.

Facteurs systémiques et métaboliques

Certaines conditions générales peuvent sensibiliser les nerfs périphériques à la compression :

• Diabète : les neuropathies diabétiques fragilisent les nerfs et réduisent leur seuil de tolérance à la pression.
• Hypothyroïdie, alcoolisme chronique, carences en vitamines B : ces états diminuent la résistance des gaines nerveuses aux contraintes mécaniques.
• Grossesse : en raison de la rétention hydrosodée et de l’œdème des tissus mous, certaines femmes enceintes présentent une compression transitoire du nerf ulnaire.

Symptômes Typiques : Du Picotement à l’Atrophie

Le syndrome du canal cubital se manifeste de façon progressive, souvent insidieuse, avec des symptômes qui peuvent passer inaperçus dans les premiers stades. Pourtant, une attention clinique fine permet de reconnaître des signes spécifiques caractéristiques de la souffrance du nerf ulnaire. Cette reconnaissance précoce est essentielle, car une compression prolongée peut mener à des lésions nerveuses irréversibles et à une perte fonctionnelle significative de la main.

Picotements et engourdissements : le premier signal d’alarme

Le signe le plus fréquent et le plus évocateur du syndrome du canal cubital est la présence de paresthésies, c’est-à-dire des sensations anormales de picotements, fourmillements, engourdissements ou même de légers chocs électriques. Ces sensations se localisent très spécifiquement :

• sur la face interne de l’avant-bras,
• au niveau du petit doigt,
• et sur la moitié interne de l’annulaire (côté ulnaire),
• tant sur la face palmaire que dorsale de la main.

Ces symptômes apparaissent souvent pendant le repos, notamment la nuit, ou lors d’activités où le coude reste plié longtemps (téléphone, conduite, lecture au lit). L’angle de flexion du coude aggrave la compression du nerf, ce qui explique cette récurrence nocturne ou posturale.

Douleur irradiante : du coude jusqu’à la main

En plus des paresthésies, une douleur sourde, lancinante ou brûlante peut apparaître au niveau du coude, généralement en regard de l’épitrochlée (face interne). Cette douleur peut irradier vers l’avant-bras, voire jusqu’à la main. Dans les cas plus avancés, la douleur devient plus diffuse et gênante dans les activités quotidiennes : écrire, porter un sac, tenir un volant.

Il est important de noter que la douleur peut précéder les troubles sensitifs, ou au contraire n’apparaître que tardivement dans l’évolution du syndrome.

Faiblesse musculaire : une main qui perd en précision

Le nerf ulnaire innerve plusieurs muscles intrinsèques de la main, essentiels pour les mouvements fins et la coordination des doigts :

• les interosseux (abduction/adduction des doigts),
• les lombricaux des 4e et 5e doigts,
• l’adducteur du pouce,
• et les muscles hypothénariens.

Lorsque le nerf est comprimé de manière prolongée, ces muscles peuvent devenir faibles, provoquant une perte de force dans la main, notamment pour :

• tenir fermement un objet,
• ouvrir un bocal,
• taper sur un clavier,
• jouer d’un instrument.

Certains gestes deviennent plus maladroits ou imprécis, et les patients rapportent une sensation de « main paresseuse » ou de « doigts faibles ».

Difficulté à étendre les doigts

Un signe fonctionnel souvent négligé mais révélateur est la difficulté à étendre complètement les doigts, notamment au réveil. Cela est lié à l’irritation nocturne du nerf ulnaire pendant les phases de flexion prolongée du coude. Le réveil s’accompagne alors de sensations de raideur, de doigts engourdis ou semi-fléchis, nécessitant quelques minutes de mouvement pour retrouver une fonction normale.

Atrophie musculaire : un signe de chronicité

Lorsque le syndrome évolue sans traitement, la compression chronique du nerf entraîne une dégénérescence axonale, avec une véritable perte de fibres nerveuses motrices. Cela se manifeste par une atrophie visible des muscles innervés par le nerf ulnaire, notamment :

• l’éminence hypothénar (à la base du petit doigt),
• les espaces interosseux dorsaux (entre les métacarpiens).

Cette atrophie donne à la main un aspect caractéristique de « main en griffe ulnaire » dans les cas sévères, avec hyperextension des articulations métacarpo-phalangiennes et flexion des interphalangiennes. Cette forme avancée est fonctionnellement très handicapante et souvent irréversible.

Sensibilité diminuée

Outre les troubles moteurs, la perte de sensibilité tactile fine est fréquente. Le patient a plus de difficulté à ressentir une pression légère, à reconnaître des textures, ou à détecter des objets fins (pièce de monnaie, petite vis) dans sa main sans le regard. Cela peut gêner les gestes du quotidien, surtout lorsqu’une rétroaction sensorielle précise est nécessaire.

Ne Pas Confondre : Autres Pathologies Similaires

Le diagnostic du syndrome du canal cubital peut s’avérer complexe, car plusieurs pathologies présentent des symptômes comparables : engourdissements, picotements dans la main, faiblesse musculaire, douleur irradiée… Ces signes peuvent résulter d’autres atteintes nerveuses ou musculo-squelettiques touchant le membre supérieur ou la colonne cervicale. Un diagnostic différentiel précis est donc essentiel pour orienter la prise en charge, éviter les erreurs thérapeutiques et proposer une approche ciblée.

1. Syndrome du canal carpien

C’est sans doute la pathologie la plus fréquemment confondue avec le syndrome du canal cubital. Dans le canal carpien, c’est le nerf médian qui est comprimé au niveau du poignet. Bien que les deux syndromes donnent des symptômes sensitifs dans la main, les zones atteintes sont différentes :

• Canal cubital : petit doigt et moitié interne de l’annulaire.
• Canal carpien : pouce, index, majeur et moitié externe de l’annulaire.

Le test de Tinel au poignet, le test de Phalen ou la reproduction des symptômes à la percussion du canal carpien permettent de différencier ces deux syndromes.

2. Hernie discale cervicale

Une protrusion discale au niveau de la colonne cervicale (notamment C8-T1) peut entraîner une compression des racines nerveuses formant le nerf ulnaire. Cela provoque des symptômes très proches du syndrome du canal cubital : paresthésies dans les doigts, douleur irradiante dans le bras, faiblesse musculaire.

Cependant, on observe souvent dans ce cas :

• Une douleur cervicale associée.
• Une irradiation plus diffuse (cou, épaule, bras, main).
• Une réponse positive aux tests de compression cervicale (Spurling, distraction cervicale).

L’examen clinique orienté, couplé à l’imagerie (IRM cervicale), permet de trancher.

3. Névralgie cervico-brachiale

Cette affection douloureuse est causée par une irritation nerveuse cervicale, souvent d’origine arthrosique, sans nécessairement de hernie discale. Elle peut mimer une atteinte périphérique avec douleurs neuropathiques, engourdissements et limitation fonctionnelle. Elle se distingue par :

• Une douleur souvent intense, de type brûlure ou élancement.
• Une variation selon la posture cervicale.
• Une origine plus centrale, localisée à la colonne vertébrale.

4. Syndrome du défilé thoraco-brachial

Ce syndrome résulte de la compression du plexus brachial (et parfois des vaisseaux) dans la région de la clavicule, entre les muscles scalènes ou sous la clavicule. Il peut reproduire les symptômes du canal cubital, mais souvent avec :

• Une sensation de lourdeur dans le bras.
• Une fatigabilité musculaire globale.
• Des paresthésies plus diffuses.
• Des troubles vasculaires (main froide, changement de couleur).

Les tests spécifiques (Adson, Wright, Roos) et l’examen postural aident à distinguer ce syndrome.

5. Tendinopathies du coude ou épicondylalgies

Les tendinites des muscles fléchisseurs (épitrochléite médiale) ou des muscles extenseurs (épicondylite latérale) peuvent provoquer des douleurs localisées au coude, parfois irradiantes. Elles n’entraînent toutefois pas de troubles sensitifs francs dans les doigts. Une palpation ciblée des insertions tendineuses, la reproduction de la douleur à la contraction résistée ou à l’étirement différencie clairement ces affections d’une neuropathie.

6. Polyneuropathies périphériques

Des atteintes nerveuses diffuses (diabète, alcoolisme, carence en B12) peuvent générer des symptômes bilatéraux, symétriques et distaux : engourdissement des mains et des pieds, perte de réflexes, troubles de la coordination. La distribution des symptômes est plus large et moins spécifique à un territoire nerveux isolé.

7. Pathologies systémiques et infectieuses

• Des infections locales (abcès, arthrite septique) peuvent causer douleur et œdème autour du coude.
• Certaines pathologies inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, lupus) peuvent aussi provoquer un gonflement articulaire avec compression secondaire du nerf ulnaire.

Approche Ostéopathique : Mobilisation du Coude et Soulagement Nerveux

L’ostéopathie offre une approche manuelle précieuse pour accompagner le traitement du syndrome du canal cubital, en particulier dans les phases non chirurgicales. L’objectif principal du traitement ostéopathique est de réduire la pression exercée sur le nerf ulnaire, de restaurer la mobilité des structures environnantes et d’optimiser la circulation nerveuse et vasculaire dans la région du coude et du membre supérieur.

Libérer les tensions mécaniques autour du coude

Le nerf ulnaire passe par un tunnel étroit — le canal cubital — où les structures osseuses, ligamentaires et musculaires peuvent, lorsqu’elles sont dysfonctionnelles ou en perte de mobilité, créer un environnement compressif. Le rôle de l’ostéopathe est de restaurer un jeu articulaire harmonieux au niveau du coude, en particulier à l’articulation huméro-ulnaire, mais aussi à l’articulation huméro-radiale et au radius proximal, dont l’interdépendance mécanique influence directement les tensions locales.

Techniques possibles :

• Distraction de l’articulation huméro-ulnaire : réalisée avec une prise distale sur l’avant-bras, elle vise à diminuer la pression intra-articulaire et à redonner de l’espace au nerf ulnaire.
• Mobilisation en flexion avec glissement de l’ulna vers le haut : utile si le nerf est comprimé dans certaines postures spécifiques.
• Équilibration ligamentaire du complexe médial du coude : notamment le ligament collatéral ulnaire et le ligament d’Osborne qui constituent le toit du canal cubital.

Diminuer les tensions à distance

L’approche ostéopathique ne se limite pas au coude. Des restrictions de mobilité au niveau de l’épaule, de la scapula, de la ceinture cervico-thoracique ou même des vertèbres cervicales peuvent créer des tensions ascendantes ou descendantes sur le nerf ulnaire. En travaillant sur ces zones, l’ostéopathe aide à soulager la traction exercée sur le nerf tout au long de son trajet.

Zones souvent explorées :

• Charnière cervico-thoracique (C7-T1-T2) : origine des racines nerveuses qui composent le nerf ulnaire.
• Articulation acromio-claviculaire et scapulo-thoracique : dont la mobilité influence la tension du plexus brachial.
• Tissu myofascial du triceps brachial : en particulier la portion médiale, en contact direct avec le nerf ulnaire.

Mobilisation neurodynamique : libérer le nerf dans son lit

La neurodynamique fonctionnelle, inspirée des techniques de glissement neural, permet d’améliorer le déplacement du nerf ulnaire dans ses gaines. L’ostéopathe peut utiliser des techniques de mobilisation spécifique du nerf ulnaire, comme les exercices de « nerve flossing », adaptés à la main du praticien.

Exemple de technique :

• Glissement ulnaire passif : le patient est allongé, l’ostéopathe mobilise le bras en abduction avec rotation externe de l’épaule, flexion du coude et extension du poignet, en maintenant une oscillation douce entre deux positions limites pour induire un glissement sans tension du nerf dans le canal cubital.

Soutenir le retour veineux et l’oxygénation tissulaire

Un nerf comprimé est souvent mal vascularisé. L’ostéopathie agit également sur les structures vasculaires environnantes pour améliorer le retour veineux, le drainage lymphatique et l’apport d’oxygène au tissu nerveux. Une meilleure perfusion diminue l’inflammation, réduit la douleur et favorise la régénération.

Exemples d’approches :

• Techniques de pompage sur le membre supérieur.
• Libération des tissus mous dans la région axillaire.
• Travail thoracique pour améliorer la respiration diaphragmatique (effet indirect sur la pression veineuse).

L’ostéopathie dans une approche globale

Enfin, l’intervention ostéopathique s’intègre dans une prise en charge pluridisciplinaire. Elle vient compléter les conseils ergonomiques (éviter les appuis prolongés sur le coude, repositionner le clavier ou le poste de travail), les exercices actifs prescrits en kinésithérapie, voire un suivi médical en cas de neuropathie avancée.

Par son approche globale, l’ostéopathe ne traite pas seulement la zone douloureuse, mais s’attache à identifier les déséquilibres posturaux, les adaptations biomécaniques, les antécédents de traumatisme ou de gestes répétitifs, qui participent à la genèse et au maintien du syndrome du canal cubital. Une démarche individualisée, basée sur l’écoute du patient, l’examen palpatoire et le raisonnement clinique, permet d’offrir une stratégie de soin cohérente, ciblée et respectueuse des capacités d’adaptation du corps.

Conclusion : Restaurer l’Équilibre pour Préserver la Fonction

Le syndrome du canal cubital illustre avec justesse la manière dont une structure aussi fine qu’un nerf peut être profondément affectée par notre posture, nos habitudes quotidiennes et nos déséquilibres mécaniques. Qu’il s’agisse d’un appui prolongé sur le coude, d’une flexion répétée ou d’un terrain anatomique prédisposant, la compression du nerf ulnaire est souvent la résultante silencieuse d’un système en perte de mobilité et de régulation.

L’ostéopathie, en tant que médecine manuelle fondée sur l’écoute du corps et la restauration de la dynamique tissulaire, propose une approche cohérente, non invasive, et respectueuse du rythme de chacun. Par ses techniques de mobilisation douce, ses principes de globalité et d’individualisation des soins, elle vise non seulement à soulager les symptômes, mais surtout à comprendre pourquoi le nerf est devenu vulnérable.

Mais au-delà de la main qui picote ou du coude douloureux, c’est une posture plus vaste qui se dessine : celle d’un soin qui invite à la vigilance corporelle, à l’économie du geste, et à l’entretien de notre propre équilibre fonctionnel. Car prévenir ce type de neuropathie, c’est aussi repenser notre manière de nous mouvoir, de travailler, de vivre.

Le nerf ulnaire, dans son étroite coulisse anatomique, nous rappelle à quel point les marges de tolérance de notre corps sont précieuses, et combien il est essentiel d’en prendre soin avant que la gêne ne devienne atteinte.

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